Kunskapsbanken om peptider

Samma molekyl finns ofta i flera styrkor. Vad siffran på etiketten betyder, varför volymen spelar roll och när ett preparatbyte mitt i en serie förstör jämförbarheten.

Glutation, NAD+ och resveratrol i en formulering. Vad var och en gör mekaniskt, varför deras evidens skiljer sig kraftigt åt, och vad en blandning kostar i tolkningsbarhet.

Tillför hormonet direkt, eller be hypofysen frisätta sitt eget. Skillnaden avgör både effektstorlek och vad som händer med kroppens egen reglering.

Dosskalning, modellens giltighet, publikationsbias och beroende replikation. Varför lovande prekliniska resultat så sällan håller — och hur man läser dem bättre.

Glukagon höjer blodsockret. Att bygga in det i en metabol peptid låter bakvänt — här är resonemanget bakom, vad fas 2-data visar och var evidensen tar slut.

GIP ansågs länge vara det oviktiga inkretinhormonet. Tirzepatid byggdes på motsatt antagande — och fungerade. Mekanismen, evidensen och vad som fortfarande är oklart.

MGF är en splicevariant, LR3 en konstruerad analog och IGF-1 originalet. Om bindande proteiner, halveringstider och varför tidsprofilen är hela poängen.

Myostatin bromsar muskeltillväxt. Två sätt att blockera den, två olika selektivitetsproblem — och en avbruten fas 2-studie som är mer lärorik än effektdatan.

I stället för att tillföra NAD+-prekursorer kan man hämma enzymet som leder bort nikotinamid. Om NNMT, metylbalansen och vad gnagardatan visar.

Tre molekyler i samma väg, ständigt förväxlade. Om räddningsvägen, om varför NAD+ inte passerar cellmembran och om vad humanstudierna faktiskt visat.

Alla tre binder ghrelinreceptorn, men skiljer sig i styrka och selektivitet. En genomgång av vad kortisol-, prolaktin- och aptitpåverkan betyder för ett försök.

GHRH-analog plus ghrelinreceptoragonist är en av få peptidkombinationer med verklig farmakologisk logik. Om amplitud, frekvens och somatostatinbromsen.

HPLC-kromatogram, masspektrum, batchnummer och datum. Vad varje del faktiskt visar, och de utelämnanden som gör ett certifikat värdelöst.

Två återhämtningspeptider med olika verkningssätt studeras ofta tillsammans. Om mekanismerna kompletterar varandra — och varför kombinationsdata saknas.

GLP-1, GIP och glukagon: vad som skiljer semaglutid, tirzepatid och retatrutide åt mekaniskt, vad studierna visar och var evidensen tar slut.

Temperatur, ljus, tid efter beredning och de misstag som kostar mest. Konkreta rutiner för lyofiliserat pulver, beredda lösningar och pennformat.

Två besläktade peptider med helt olika selektivitet. Om MC1R och MC4R, om hur PT-141 blev till av en observation som inte var målet, och om vad som är belagt.

Hydrolys, oxidation, deamidering, aggregation och frys-tö-cykler. En genomgång av vad som faktiskt bryter ned en peptid och vad man kan göra åt det.

Epitalon påstås aktivera telomeras. Vad telomerer är, varför påståendet vore anmärkningsvärt, och varför underlaget inte bär den vikt som läggs på det.

Fragmentet är tillväxthormonets C-terminala ände, isolerad för sin lipolytiska effekt. Om hypotesen, om skillnaden mellan lipolys och oxidation, och om vad som saknas.

Thymosin alfa-1 är godkänd i ett trettiotal länder. Vad T-cellsmognad och Th1/Th2-balans betyder, vad godkännandet gäller — och vad det inte gäller.

MOTS-c kodas inte av cellkärnan utan av mitokondriens eget genom. Vad det betyder, hur AMPK-mekanismen beskrivs och hur långt forskningen faktiskt kommit.

GHK-Cu är en tripeptid bunden till koppar vars nivåer sjunker med åldern. Genomgång av kollagenmekanismen, genuttrycksstudierna och hur starkt underlaget är.

Skillnaden mellan läkemedel, narkotika och forskningskemikalier, vad "endast för forskningsändamål" betyder juridiskt, och vad som gäller vid import.

TB-500 är den aktiva fragmenten av Thymosin beta-4. Vad aktinbindning betyder för cellmigration, vad de kliniska studierna faktiskt gällde, och var gränsen går.

Vad BPC-157 är, hur peptiden beskrivs verka och vad forskningen om sen-, muskel- och tarmläkning faktiskt visar. En genomgång utan överdrifter.